----深度丨刘颖组报道SUMO化修饰调控线粒体未折叠蛋白质反应及其介导的天然免疫和长寿//----

图 5 ulp-4 参与线粒体未折叠蛋白质反应的调控 。 （左）正常的hsp-6p::gfp线虫 ， 在cco-1基因(编码线粒体复合体IV亚基)敲低后能够激活线粒体未折叠蛋白质反应 。 但是在ulp-4被同时敲低时 ， 线粒体未折叠蛋白质反应的激活就受到抑制 。 （右）密码子优化的ulp-4的过表达 ， 能够恢复ulp-4敲低对于线粒体未折叠蛋白质反应的影响 。

通过酵母双杂交实验 ， 刘颖课题组发现ULP-4和线粒体未折叠蛋白质反应中的关键转录因子DVE-1具有相互作用 ， 进而通过修饰位点预测和点突变 ， 发现DVE-1的第327位赖氨酸存在ULP-4介导的去SUMO化修饰 。 利用CRISPR/Cas9进行基因编辑发现 ， 突变DVE-1 K327R可以增强线粒体未折叠蛋白质反应并不再依赖于ULP-4的作用（图6） 。

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