深度丨刘颖组报道SUMO化修饰调控线粒体未折叠蛋白质反应及其介导的天然免疫和长寿(11) 责编丨迦溆图片引自：https://mitolab.

----深度丨刘颖组报道SUMO化修饰调控线粒体未折叠蛋白质反应及其介导的天然免疫和长寿//----

图 6 线粒体未折叠蛋白质反应启动时需要进行DVE-1的去SUMO化修饰。（左上）-TL培养条件说明ULP-4和DVE-1在酵母中过表达不会影响酵母生长， -THLA培养条件说明ULP-4和DVE-1具有相互作用。在DVE-1突变不同位点的赖氨酸，只有第327位赖氨酸突变能够抑制DVE-1和线虫SUMO蛋白SMO-1的相互作用。（右上）过表达ULP-4的酶活区域(C48)后能够去除DVE-1的SUMO化修饰。（下）DVE-1 SUMO化修饰位点突变能够引起更强的线粒体未折叠蛋白质反应并绕过ulp-4敲低的抑制作用。 atp-2和cco-1都是核编码的线粒体基因。

除了DVE-1 ，酵母双杂交也检测到了ULP-4与线粒体未折叠蛋白质反应中另一个重要转录因子ATFS-1的相互作用，并发现ATFS-1的第326位赖氨酸存在ULP-4介导的去SUMO化修饰。在线虫中过表达SUMO化位点突变的ATFS-1可以直接激活线粒体未折叠蛋白质反应并不再依赖于ulp-4（图7）。